Анемия при язве желудка

Такой вопрос часто задают пациенты, но ответить на него однозначно не возможно. Нужно знать причину, почему отмечается снижение гемоглобина. При уменьшении общего количества гемоглобина, чаще всего проявляющееся уменьшением его концентрации в единице объема крови, мы говорим о наличии у человека анемии, точнее малокровия. Основной причиной понижения уровня гемоглобина является дефицит железа, который может возникнуть при снижении его общего содержания в организме.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Разделы: Гастроэнтерология. Содержание номера. Медичне сортування — доктрина медицини катастроф. Острые нарушения мезентериального кровообращения в терапевтической клинике. Возможности консервативной терапии при купировании обострения хронического панкреатита. Латентная печеночная энцефалопатия: подходы к лечению.

Токсические поражения печени: современные взгляды и подходы к терапии. Гематологические осложнения цирроза печени.

Оценка варикозного давления при непрерывной неинвазивной эндоскопической регистрации: контролируемая плацебо оценка действия терлипрессина и октреотидаx.

Еметичний синдром при захворюваннях травного каналу. Синдром анемии в гастроэнтерологии. Ряд хронических заболеваний пищеварительной системы сопровождается развитием анемии различной степени тяжести. Анемия может являться первым признаком основного заболевания, в частности опухолевого процесса пищевого канала, а также быть причиной снижения качества жизни и выживаемости пациентов, развития серии тяжелых состояний, таких как инфаркт миокарда, сердечно-сосудистая недостаточность, увеличение риска осложнений медикаментозной терапии.

Наиболее часто заболевания органов пищеварения сопровождаются железодефицитной анемией ЖДА. Основной причиной развития ЖДА являются хронические кровопотери. Кровопотери из пищевого канала могут возникать при различных заболеваниях: парадонтопатиях, эрозивных и геморрагических гастритах, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, циррозе печени, осложненном варикозным расширением вен пищевода и желудка, при раке желудка и кишечника, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, дивертикулезе и полипозе кишечника, геморрое, глистных инвазиях.

Одной из важных причин развития ЖДА является нарушение процессов всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Различные заболевания тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции энтериты, амилоидоз, целиакия, идиопатическая стеаторея , а также оперативные вмешательства на желудке и тонкой кишке состояния после тотальной гастрэктомии, субтотальной резекции желудка, ваготомии с гастрэктомией, резекция тонкой кишки приводят к развитию дефицита железа.

Последняя бывает обусловлена нарушением всасывания, усвоения и обмена железа в пострезекционный период. Энтерогенная анемия может быть следствием нарушения всасывания железа при резекциях значительной части тонкой кишки и энтеритах различного генеза.

Нередко агастральные и энтерогенные анемии сопровождаются дефицитом не только железа, но и витамина В 12 , фолиевой кислоты, белков, что придает им смешанный характер. Железодефицитные состояния могут возникнуть вследствие недостаточного поступления железа с пищей. Резкое ограничение потребления богатой железом пищи при соблюдении диеты вследствие основного гастроэнтерологического заболевания, религиозных и традиционных обычаев, вегетарианство, общее снижение социально-экономического уровня жизни пациентов — все эти факторы обусловливают развитие ЖДА.

Эти изменения связаны с дефицитом железа в клетках слизистой оболочки органов пищеварения, который имеет пусковое значение в формировании гастрита. В дальнейшем дефицит железа способствует углублению структурных изменений железистых элементов желудка. Кроме того, доказано, что ахлоргидрия является типичным проявлением ЖДА и в большинстве случаев возникает на фоне прогрессирования структурных нарушений слизистой оболочки желудка.

Диагностируется ЖДА у больных с гастроэнтерологическими заболеваниями по совокупности анамнестических данных указания на оперативные вмешательства на желудке или кишечнике, прием нестероидных или гормональных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов, язвенный анамнез, наличие хронических заболеваний печени и воспалительных заболеваний кишечника и т. Количество ретикулоцитов — в норме или несколько снижено.

Наиболее чувствительным и специфическим маркером ЖДА является снижение уровня ферритина в сыворотке крови. Ферритин отражает как концентрацию гемосидерина, так и величину запасов железа в депо.

Для выяснения причины развития ЖДА с целью исключения оккультных кровотечений необходимо провести исследование кала на скрытую кровь и наличие паразитов. Основными принципами лечения ЖДА являются терапия основного заболевания органов пищеварения, являющегося причиной ее развития, а также возмещение дефицита железа в крови и тканях и достижение полной клинико-гематологической ремиссии. В качестве заместительной терапии при ЖДА используют препараты железа.

При отсутствии противопоказаний железосодержащие препараты следует назначать внутрь, поскольку при внутривенном и внутримышечном их введении, в сравнении с пероральным приемом, повышение уровня гемоглобина не происходит быстрее. Парентеральные препараты железа обладают большим количеством побочных эффектов диспепсические расстройства, лихорадка, аритмии, гемосидероз, гематурия, аллергический дерматит, анафилактический шок, абсцесс в месте введения, флебиты.

Поэтому парентеральные препараты фербитол, эктофер, феррум Лек должны использоваться только по строгим показаниям непереносимость при приеме внутрь, нарушение всасывания железа в кишечнике, язвенная болезнь и воспалительные заболевания кишечника в фазе обострения. Целесообразно назначение препаратов с достаточным 80— мг содержанием двухвалентного железа. Следует отдавать предпочтение препаратам, которые дополнительно содержат вещества, усиливающие всасывание железа аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза.

При лечении гипохромной анемии следует избегать одновременного приема пищевых продуктов с высоким содержанием фосфорной кислоты, солей кальция, фитина, танина и лекарственных препаратов тетрациклина, антацидов, ингибиторов синтеза и секреции хлористоводородной кислоты , которые уменьшают всасывание железа. Однако у ряда пациентов, длительно страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями — хроническими гепатитами, циррозом печени, воспалительными заболеваниями кишечника, злокачественными новообразованиями, развивается анемия хронических заболеваний ACD, anemia of chronic disease.

Содержание железа в крови при такой анемии обычно нормальное, может быть даже повышено, в то время как его высвобождение из депо нарушено вследствие избыточной цитокинопосредованной выработки белка острой фазы гепсидина. Под влиянием гепсидина разрушается основной канал поступления железа— ферропортин, в результате чего снижается абсорбция железа в тонком кишечнике и блокируется выход его из макрофагов. Назначение препаратов железа в этом случае не только не приводит к значимой и стойкой коррекции анемии, но и чревато перегрузкой железом с развитием гемосидероза.

Поэтому правильная диагностика природы анемии при заболеваниях пищевого канала имеет большое значение в последующем выборе тактики лечения пациентов. Анемия хронических заболеваний характеризуется снижением уровня сывороточного трансферрина, ОЖСС, в то время как при ЖДА указанные показатели повышены. Терапия должна быть направлена на лечение основного заболевания. Трансфузии эритроцитарной массы показаны при значительном снижении уровня гемоглобина и наличии симптомов гипоксии.

Наиболее эффективным препаратом для лечения данного вида анемии является эритропоэтин. Введение эритропоэтина компенсирует его недостаточную эндогенную продукцию, способно преодолеть низкую чувствительность клеток красного костного мозга к эритропоэтину. Помимо этого, эритропоэтин обладает блокирующим влиянием на синтез провоспалительных цитокинов и передачу цитокинового сигнала внутрь ядра клеток-мишеней, способствует высвобождению железа из ретикулоэндотелиальной системы, усвоению его клетками красного костного мозга и биосинтезу гема.

За счет подавления провоспалительных цитокинов лечение эритропоэтином снижает активность основного заболевания. При лечении эритропоэтином может развиться функциональный дефицит железа, поэтому через 2—3 недели от начала лечения эритропоэтином следует назначать препараты железа.

Мегалобластные анемии В 12 - и фолиеводефицитная анемия развиваются при хронических заболеваниях пищеварительной системы, после операций на пищевом канале вследствие недостаточного всасывания витаминов группы В, недостаточном их поступлении в организм, при увеличении потребности организма в этих витаминах злоупотребление алкоголем, повышенные физические нагрузки, беременность, злокачественные новообразования, глистные инвазии. При В 12 -дефицитной анемии выявляется тяжелая атрофия слизистой оболочки желудка с потерей или значительной недостаточностью секреции, включая внутренний фактор Кастла.

В развитии атрофического повреждения желудка существенную роль играют генетические факторы. Вместе с тем, в ряде случаев при пернициозной В 12 -дефицитной анемии обнаруживаются аутоантитела против париетальных клеток желудка, а у части больных — к внутреннему фактору Кастла. Атрофический гастрит при пернициозной анемии тип А имеет тенденцию к прогрессированию.

В дебюте заболевания уменьшается секреция соляной кислоты, затем пепсина и внутреннего фактора Кастла. У больных с тяжелой степенью атрофического гастрита нарушается абсорбция витамина В Нарушение всасывания витамина В 12 наблюдается у пациентов с резецированным желудком, при его опухолях. Существенную роль в развитии пернициозной анемии играет воздействие токсических факторов на слизистую оболочку желудка, а также заболевания, сопровождающиеся поражением тонкой кишки хронический энтерит, целиакия, синдром короткой кишки и др.

Поражение пищевого канала при пернициозной анемии проявляется в виде атрофического глоссита, анорексии, гепатоспленомегалии. Язык очень болезненный, на его спинке и по краям появляются ярко-красные участки воспаления. Иногда поражается слизистая оболочка щек, десен, глотки и пищевода.

Эпителий языка лишается сосочков, становится гладким, блестящим. Одним из проявлений пернициозной анемии является диарея как следствие ахлоргидрии.

Иногда жалобы больных на потерю аппетита, изжогу, дискомфорт в области эпигастрия, тошноту, рвоту, боль заставляют предположить наличие злокачественной опухоли, пептической язвы, воспаления желчного пузыря. Отмечается умеренная гепатомегалия. Селезенка увеличена практически у всех больных. При осмотре больных бледность кожи сочетается с легкой желтушностью, причиной которой является повышение содержания в крови непрямого билирубина.

К лабораторным признакам В 12 -дефицитной анемии относятся макроцитарный характер анемии с повышением цветового показателя больше 1,0 и среднего объема эритроцитов от до фл.

Часто наблюдается лейкопения с гиперсегментацией нейтрофилов, тромбоцитопения. В сыворотке крови отмечается повышение уровней билирубина, лактатдегидрогеназы, железа и ферритина. Лечение предусматривает внутримышечное введение витамина В 12 или гидроксикобаламина в дозах, обеспечивающих суточную потребность и пополнение запасов депо.

Дозы витамина В 12 более мкг угнетают транспорт белков и способствуют их потере с мочой. Терапию кобаламином целесообразно назначать всем больным после тотальной гастрэктомии. После частичной резекции желудка необходимо тщательное наблюдение за больными для ранней диагностики анемии.

Клинические проявления обусловлены симптомами анемии. Поражение пищевого канала менее выражено, чем при В 12 -дефицитной анемии, неврологическая симптоматика отсутствует. Изменения крови и костного мозга соответствуют морфологической картине В 12 -дефицитной анемии. Лечение проводится фолиевой кислотой в дозе 1—5 мг в сутки. В практике врача-гастроэнтеролога может наблюдаться гемолитическая анемия. При данном виде анемии происходит преждевременное разрушение эритроцитов с участием аутоиммунных механизмов.

Чаще наблюдается вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия, при которой укорочение срока жизни эритроцитов является результатом воздействия аутоантител, которые реагируют с аутологичными эритроцитами. Аутоиммунная гемолитическая анемия развивается на фоне хронических воспалительных процессов — при неспецифическом язвенном колите, заболеваниях печени, вирусных инфекциях, а также вызывается приемом некоторых лекарственных препаратов.

Сульфаниламиды, которые используют для лечения воспалительных заболеваний кишечника, а также препараты для лечения хронического вирусного гепатита С, в частности рибавирин, могут вызывать тяжелую гемолитическую анемию. Степень тяжести анемии и вероятность ее возникновения зависят от дозы рибавирина.

Клиническая картина и течение аутоиммунной гемолитической анемии отличаются большим разнообразием. В крови наблюдается нормохромная, нормоцитарная анемия, полихромазия и сфероцитоз эритроцитов. У большинства больных выявляют умеренный нейтрофилез. Уровень тромбоцитов, как правило, в пределах нормальных значений. Часто наблюдается повышение концентрации билирубина за счет непрямой фракции. В моче повышается концентрация уробилиногена и гемоглобина.

Прямая проба выявляет антитела на поверхности эритроцитов, непрямая — в плазме крови. Прямая проба положительна у подавляющего большинства больных. При вторичной аутоиммунной гемолитической анемии в первую очередь лечат основное заболевание.

Если кортикостероиды неэффективны или для поддержания ремиссии требуются высокие дозы преднизолона более 20—40 мг в сутки внутрь , показана спленэктомия. Эффективность спленэктомии не зависит от того, к каким эритроцитарным антигенам направлены аутоантитела.

Для лечения гемолитической анемии у больных хроническим вирусным гепатитом С, обусловленной приемом рибавирина, методом выбора является временное снижение дозы препарата и использование фактора гормона роста эритропоэтина для увеличения выработки эритроцитов.

Развитие анемии при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта у детей

Разделы: Гастроэнтерология. Содержание номера. Медичне сортування — доктрина медицини катастроф. Острые нарушения мезентериального кровообращения в терапевтической клинике.

Железодефицитная анемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Сеченова" Минздравсоцразвития РФ, Москва. Обсуждается проблема железодефицитной анемии ЖДА , развивающейся в т. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект железа карбоксимальтозат , который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника. Ключевые слова: железодефицитная анемия, дефицит железа, ферротерапия, железа карбоксимальтозат. The article discusses the problem of iron deficiency anemia IDA , which develops against the background of many diseases, including gastrointestinal diseases. The data on the causes of IDA, pathogenesis, symptoms, diagnosis and treatment of this disease are presented.

Синдром анемии в гастроэнтерологии

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Гастродуоденальные кровотечения в последнее десятилетие лидируют среди осложнений язвенной болезни [1,4,5]. Большое число работ по этой теме посвящено вопросам гемостаза, прогнозированию повторных кровотечений, выбору метода гемостаза, способам медикаментозной профилактики рецидива [1,4,6]. В этих же источниках отмечен факт поздней госпитализации с момента первого эпизода кровотечения, особенно в тех случаях, когда оно немассивное. При успешном консервативном лечении на фоне первичного эндоскопического гемостаза и отсутствии рецидивов в ранние до 5 сут. Активность регенерации слизистой при язвенных поражениях зависит от транспорта кислорода к тканям эритроцитами.

Хроническая нехватка железа в организме возникает из-за дефицита железа и характеризуется нарушением синтеза гемоглобина, который содержится в эритроцитах.

Железодефицитная анемия

Касса: Анемия — синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови. Вместе с гемоглобином при анемии уменьшается обычно и количество красных кровяных телец — эритроцитов. В большинстве случаев анемия — не самостоятельное заболевание, а симптом, проявление другого заболевания. Она может быть проявлением заболеваний желудочно-кишечного тракта язва желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит, неспецифический язвенный колит , при болезнях соединительной ткани ревматоидный артрит, системная красная волчанка , при хронической почечной недостаточности, у пациентов со злокачественными образованиями, с хроническими инфекционными заболеваниями, гельминтозами.

Низовцева Институт клинической фармакологии Научного центра экспертизы средств медицинского применения, Москва. Рассматриваются патогенез, диагностика и лечение железодефицитных анемий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Анемия: симптомы, причины - Доктор Мясников

Комментариев: 3

  1. 7i7i7i:

    Mikha)))ДАВНО УЖЕ НИЧЕГО,ПРОСТО ОПЫТ ЖИЗНИ ПОДСКАЗЫВАЕТ ПУТИ ЕСЛИ НЕ ПРОДЛЕНИЯ САМОЙ ЖИЗНИ,ТО,ПО КРАЙНЕЙ МЕРЕ ЕЕ УЛУЧШЕНИЯ ))))КАЖДЫЙ ДЕНЬ!!!il,

  2. nfy.itymrf1990:

    Александр, ха,ха если бы огурцы не ели может пожили бы еще ))))))

  3. xanlar797:

    Я давлю алое чеснокодавкой, режу и давлю…