Очаговая гиперплазия слизистой желудка

Нейроэндокринные опухоли желудка НЭО — согласно классификации ВОЗ, определяются как опухоли диффузной эндокринной системы. Такие различные колебания обусловлены разным подходом в диагностике НЭО в различных странах и в разнообразии клинико-анатомических особенностей, что диктует целесообразность в поиске новых диагностических признаков.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Однако до сих пор остается много вопросов относительно того, является ли он самостоятельным заболеванием или исходом других форм гастритов? Равнозначны ли понятия атрофический гастрит и аутоиммунный атрофический и гипоацидный гастрит? Что на самом деле скрывается за этим диагнозом? Какие методы помогут подтвердить диагноз и как лечить таких пациентов?

На эти и другие вопросы мы постараемся ответить в данной статье. Важность проблемы определяется тем, что желудок является начальным звеном пищеварительного конвейера, и нарушение его функции незамедлительно сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к увеличению содержания патогенных бактерий в кишечнике.

Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка, на фоне данного заболевания часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия слизистой желудка, а также гиперпролиферация эпителия слизистой желудка, способствующая развитию опухолей [1].

Хронический гастрит ХГ занимает центральное место среди заболеваний желудка. И не только потому, что он является наиболее распространенным заболеванием пищеварительной системы.

Более существенно то, что ХГ, почти как правило, предшествует или сопутствует таким серьезным по течению и прогнозу болезням, как язва и рак желудка. В основе ХГ лежат воспалительные, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, приводящие, в конечном счете, к ее функциональной недостаточности. Классификация гастритов. В г. Локализация патологического процесса.

Гистологические признаки, выявленные при исследовании биоптатов. Макроскопические признаки, выявленные при эндоскопии. Вероятные этиологические факторы табл. Распространенность атрофического гастрита. Причины и патогенез атрофического гастрита. Атрофический гастрит — мультифакторное состояние. Существует более десятка причин, каждая из которых способна приводить к атрофии слизистой оболочки и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка.

Развитие атрофических изменений в СО может быть результатом патологического процесса или возрастных инволюционных изменений,также возможна генетически обусловленная гипо— или атрофия СО желудка. Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori Н.

Бактерии Н. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический. Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется вовлечением тела и антрального отдела желудка с прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой — уменьшением количества желез и их частичным замещением кишечным эпителием кишечная метаплазия.

Пациенты с данным видом хронического гастрита имеют повышенный риск развития карциномы желудка. Данный тип хронического гастрита связан с образованием аутоантител к париеталным клеткам и внутреннему фактору Кастла.

Антитела связываются с микроворсинками париетальных клеток и делают невозможным соединение витамина В12 с внутренним фактором Касла. Повреждение антителами собственных фундальных желез приводит к их потере.

При этом в теле и дне желудка развивается прогрессивная атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Кастла, что может приводить к пернициозной анемии. Аутоиммунный гастрит часто сочетается с другой аутоиммунной патологией и нередко развивается в рамках так называемого аутоиммунного полигландулярного синдрома [3]. Гистологические изменения при аутоиммунном атрофическом гастрите зависят от фазы заболевания: а в раннюю фазу отмечается многоочаговая диффузная инфильтрация собственной пластинки мононуклеарными клетками и эозинофилами, а также очаговая Т—клеточная инфильтрация собственных желез желудка с их разрушением.

Наблюдают очаговую гиперплазию мукоидных клеток псевдопилорическая метаплазия , а также гипертрофические изменения париетальных клеток; б в более позднюю фазу заболевания усиливается лимфоцитарное воспаление, атрофия собственных желез желудка и очаговая кишечная метаплазия.

Последняя стадия характеризуется диффузным атрофическим гастритом с вовлечением тела и дна желудка с небольшими явлениями кишечной метаплазии. Антральный отдел не поражен. Условно в желудке различают 4 отдела: 1.

Кардиальный отдел — самый начальный отдел, в который переходит пищевод. Свод дно, фундальный отдел — куполообразная часть желудка, расположенная в самом верху. Тело желудка — отдел, где пища находится во время переваривания. Пилорическая привратниковая часть, она заканчивается пилорическим сфинктером, ограничивающим полость желудка от полости двенадцатиперстной кишки.

Атрофия может затрагивать все отделы желудка или каждый из них в отдельности. Физиологические и клинические проявления атрофии в разных отделах желудка могут быть совершенно разными [4]; СО фундального отдела желудка, как его основная функциональная составляющая часть, представлена тремя основными популяциями клеток: добавочными — слизеобразующими, вырабатывающими муцин, париетальными, секретирующими соляную кислоту и главными — продуцирующими пепсины [5].

Атрофический процесс может захватывать как все железы, так и избирательно поражать те или иные клетки. Так, описаны формы аутоиммунного гастрита, поражающего только париетальные клетки. Атрофия желез заключается в уменьшении численности клеток, продуцирующих пепсины, и париетальных клеток, выделяющих соляную кислоту.

Атрофия может затрагивать одну или обе популяции клеток, число которых меняется независимо друг от друга. Атрофия желез тела желудка может быть компенсирована за счет увеличения его объема, увеличения высоты складок, гипертрофии СО антрального отдела и появления в составе антральных желез париетальных клеток.

Однако такой компенсации может и не быть, и атрофия СО может охватывать весь желудок. Неизменным следствием атрофии СО является функциональная недостаточность желудка, что определяет довольно широкую гамму клинических проявлений. Основными функциями желудка являются: 1. Депонирование пищи. Частичное переваривание. В желудке начинается переваривание белков и клетчатки.

Пепсин вырабатывается главными клетками в виде пепсиногена, который под воздействием соляной кислоты переходит в активную форму. Частичное всасывание. В желудке могут всасываться некоторые лекарства ацетилсалициловая кислота, барбитураты и алкоголь. Проведение пищи до кишечника. Пища в среднем находится в желудка 3—10 часов. Причем жидкость эвакуируется незамедлительно, дольше всего задерживается жирная пища.

Блуждающие нервы усиливают мышечную активность, а симпатические уменьшают. Бактерицидная функция реализуется за счет действия соляной кислоты. Поэтому неизменным спутником гипоацидных состояний, а также длительного приема ингибиторов протонной помпы омепразол является дисбактериоз.

Кроветворная функция синтез внутреннего фактора Кастла. Синдром диспепсии: ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота. Характерно чувство тяжести, переполнения желудка, кокосмия плохой запах изо рта , слюнотечение, неприятный привкус во рту.

Синдром избыточного бактериального роста также часто лидирует в клинической картине. Его развитие связано с нарушением бактерицидной функции соляной кислоты. Проявляется он урчанием, вздутием в животе, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наступить похудание, анемия. Также имеет место болевой синдром, но связанный не со спазмом гладкой мускулатуры, а с растяжением желудка из—за нарушения эвакуаторной функции желудка.

Боли, как правило, тупые, ноющие, усиливающиеся после приема пищи, без четкой локализации то есть носят не спастический, как при гиперацидном гастрите, а дистензионный характер. Дистрофический синдром, обусловленный полигиповитаминозами Р,С,А,Д , белковой недостаточностью, вследствие нарушения переваривания белков. При пальпации болезненность обычно отсутствует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит.

Гастроскопия Гастроскопия является ведущим методом диагностики атрофического гастрита. Она выявляет истончение слизистой, которая приобретает бледно—сероватый цвет, размер ее складок уменьшается, выраженность сосудистого рисунка увеличивается рис. При атрофическом гастрите участки истонченной слизистой могут чередоваться с участками кишечной метаплазии, которая может быть более или менее выраженной, и иметь различную распространенность.

Кишечная метаплазия традиционно рассматривалась, как предраковое изменение слизистой оболочки желудка рис. Гистология Атрофия выражается в уменьшении толщины СО, толщины зоны слизистого эпителия и глубины желез.

Наряду с этим атрофия может проявляться и в разрежении желез. Морфологическое исследование является одним из ключевых и достоверных методов выявления атрофических, воспалительных и деструктивных изменений в СО фундального и антрального отдела желудка, но при условии выполнения качественной морфологической диагностики Good Morphological Practice [4]. Для выявления дисплазии и метаплазии можно прибегнуть к методу хромографии, когда измененные участки окрашиваются специальным индикатором в соответствующий цвет рис.

УЗИ является дополнительным методом диагностики при атрофическом гастрите и в основном нацелено на выявление сопутствующей патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, печени и т. Оценка функциональной активности желудка Функциональное исследование желудка включает: 1 рН—метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток; 2 определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.

Материал для исследования может быть получен при зондировании или при гастроскопии. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.

Лабораторные маркеры атрофического гастрита 1. В последние годы все большую популярность получает метод исследования содержания в сыворотке крови пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина—17 в качестве маркеров атрофии СО фундального и антрального отделов желудка.

Этот малоинвазивный метод позволил выделить несколько разновидностей атрофического гастрита в теле желудка и в антральном отделе.

Пепсиноген I и II синтезируются и секретируются главными клетками желудка. После попадания в просвет желудка они превращаются в протеолитический фермент пепсин. Снижение уровня пепсиногена I коррелирует со снижением количества главных клеток при атрофии слизистой желудка. Измерение уровней пепсиногена I и пепсиногена II, а также их соотношения в сыворотке крови используется в качестве скринингового метода для выявления атрофического гастрита и рака желудка.

Гиперплазия

Утолщение стенки пищевода подразумевает разрастание тканей органа, при котором возможно замещение естественных структур клеток на патологические. Гиперплазию диагностируют, когда эпителий стенки пищевода замещается тканью, располагающейся в желудке. Разрастание тканей пищевода может привести к патологии клеток органа. Гиперплазия желудка — это реакция организма на непредвиденное повреждение стенок желудка как физическое, так и патологическое , которое может быть вызвано целым рядом причин. Чаще всего причинами подобных повреждения становятся:. Это прямые причины, которое приводят, непосредственно к развитию самой болезни.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Под гиперплазией понимают изменение строения тканей, сопровождающееся увеличением в них количества составляющих их клеток. При этом в клеточных элементах растет количество внутренних структур. Такое разрастание тканей связано с тенденцией к ускоренному клеточному делению под действием физиологических естественных или патологических причин. Оно может привести к увеличению органа или его части в размере, что напоминает доброкачественную опухоль. Гиперплазия может быть предраковым состоянием. При дальнейшем увеличении количества клеток в них появляются мутации, характерные для опухолевого роста, меняется форма. Поэтому необходимо своевременное распознавание этого процесса и лечение соответствующих заболеваний.

Хронический гастрит с фовеолярной гиперплазией что это

Гиперплазия новолат. Гиперплазия , лежащая в основе гипертрофии , проявляется в размножении клеток и образовании новых тканевых структур. При быстро протекающих гиперпластических процессах часто наблюдается уменьшение объёма размножающихся клеточных элементов. Новообразование клеток при гиперплазии, так же как и нормальное их размножение, осуществляется путём прямого амитотического и непрямого митотического деления. Для клеточного размножения употребляется также термин пролиферация. Гиперплазия может развиться вследствие самых разнообразных влияний на ткань, стимулирующих размножение клеток: расстройства нервной регуляции, процессов обмена и роста, нарушения корреляции связей в системе органов внутренней секреции , усиление функции того или иного органа ткани под влиянием специфических тканевых стимуляторов роста, например продуктов тканевого распада, бластомогенных и канцерогенных веществ и многих других. Примером гиперплазии может быть усиленное размножение эпителия молочных желез при беременности, эпителия маточных желез в предменструальном периоде. Гиперпластические процессы при инфекционных заболеваниях малярия , возвратный тиф , затяжной септический эндокардит, туберкулёз , лейшманиоз особенно резко выражены в селезёнке. Гиперпластические процессы в ретикулярной ткани лимфатические узлы , селезёнка , костный мозг лежат в основе иммуногенного антителообразования при антигенном раздражении любой природы.

Какие классификации гастрита существуют в настоящее время?

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Гиперплазия толстой кишки

Лечится ли гиперпластический гастрит? Болезнь Менетрие

.

.

.

Комментариев: 5

  1. y_rimma:

    Нет совершенного средства ! У всех похмелье проходит по – разному! Кому то помогает еда, кому – то душ, кому -то бутылочка пива!

  2. zorina-1965:

    Spider, да дело то было не в шнурках или сосисках, а в рукоприкладстве, для оправдания которого садюга искал самые ничтожные поводы. По-вашему, жена, сидящая в декрете, это живущая на халяву? Так сам же папаша ребёнка хотел, знал, что придётся жену с ребёнком пару лет одному содержать.

  3. serge-lapki:

    Игорь, я могу дать вам целый список овощей, фруктов, трав, орехов и семян, которые в несколько раз превосходят мясо по содержанию интересующих вас элементов.. Но делать этого не буду.. По той причине, что получив мой ответ, вы начнете спрашивать про кальций, незаменимые аминокислоты и т.д. И наша познавательная беседа перерастет в спор) чтобы вам не казалось, что я пытаюсь вас в чем-то убедить или переубедить, попытайтесь сами найти ответы на свои вопросы, от этого будет больше пользы для вас, если конечно, вас интересует истина, а не пустой спор с пеной у рта))

  4. istogniy И.:

    Ароматические масла надо смешать с небольшим количеством молока. В воде они не растворяются! Капать просто в воду, даже горячую – без смыслено.

  5. rezi1000:

    cochina, да любить себя и так получается. только тело начинает при лишнем весе давать сбой , здоровье шатается… так что лучше скидывать этот груз жира. и я не согласна с автором статьи.