Постишемические изменения головного мозга что это такое

Конкурсы Поиск по проектам и заявкам Фундаментальные основы медицинских наук Постишемические изменения состояния сосудистого эндотелия и гемостаза Номер гранта: Область научного знания: фундаментальные основы медицинских наук Тип конкурса: а а конкурс проектов фундаментальных научных исследований Год выполнения: г. Руководитель: Дворецкий ДжанПетрович Статус заявки: поддержана Аннотация к заявке: Одной из основных причин ишемического повреждения головного мозга является острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу вследствие развития ишемического инсульта, осложнений после сосудистых и кардиохирургических операций, терминальных состояний. Конечные результаты лечения больных, перенесших ишемические повреждения головного мозга, остаются неудовлетворительными. В настоящее время требуется дальнейшее изучение закономерностей развития процессов происходящих в головном мозге во время и после ишемии, что может внести большой вклад в решение проблемы уменьшения смертности больных после перенесенной церебральной ишемии и процента инвалидизации вследствие возникновения повторных ишемических повреждений головного мозга.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Галерея снимков

Маркин Воронежская государственная медицинская академия им. В последние годы в мире наблюдается постарение населения, прежде всего за счет снижения рождаемости. По образному выражению В. Так, в г во всем мире в возрасте старше 65 лет было около млн человек. Тем не менее ожидается, что к г эта возрастная группа увеличится до млн. Изменения со стороны нервной системы занимают ведущее место среди данного контингента людей.

При этом наиболее часто встречаются поражения сосудов головного мозга, приводящие к его ишемии, то есть развитию дисциркуляторной энцефалопатии ДЭ. Вместо прежнего диагноза рекомендуется использовать следующие шифры заболеваний: ДЭ представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию. Наибольшее этиологическое значение в развитии ДЭ имеют: - атеросклероз атеросклеротическая ДЭ ; - артериальная гипертония гипертоническая ДЭ ; - их сочетание смешанная ДЭ.

При атеросклеротической ДЭ преобладает поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов стеноз. При этом в начальных стадиях заболевания выявляются стенозирующие изменения одного реже двух магистральных сосудов, в то время как в развитых стадиях процесса нередко оказываются измененными большинство или все магистральные артерии головы. Вместе с этим важнейшую роль в механизмах компенсации мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов развитие сети коллатерального кровообращения.

При гипертонической ДЭ основные патологические процессы наблюдаются в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга перфорирующих артериях в виде липогиалиноза и фибриноидного некроза. Основные морфологические изменения при ДЭ: - очаговые изменения головного мозга постишемические кисты вследствие перенесенного лакунарного инсульта ; - диффузные изменения белого вещества лейкоареоз ; - церебральная атрофия коры больших полушарий и гиппокампа [1]. Поражение мелких церебральных артерий мкм в диаметре - одна из главных причин лакунарного инсульта до 15 мм в диаметре.

При множественном характере глубинных лакун формируется лакунарное состояние рис. Множественные лакунарные очаги в бассейне правой средней мозговой артерии, по данным МРТ головного мозга. Лейкоареоз визуализируется в виде двусторонних очаговых или диффузных областей пониженной плотности в белом веществе при компьютерной томографии и Т1-взвешенных изображениях на магнитно-резонансной томографии, или в виде областей повышенной плотности на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии [Pantoni L.

Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений: - диффузное двустороннее поражение белого вещества лейкоэнцефалопатия - лейкоэнцефалопатический бинсвангеровский вариант ДЭ; - множественные лакунарные инфаркты - лакунарный вариант ДЭ.

Головокружение у пожилых людей обусловлено следующими причинами и их сочетаниями: - возрастными изменениями сенсорной системы; - снижением компенсаторных возможностей центральных механизмов равновесия; - сосудисто-мозговой недостаточностью с преимущественно поражением вертебрально-базилярной системы [Guidetti, ]. При этом ведущую роль играет поражение вестибулярных ядер ствола или вестибуло-мозжечковых связей.

Определенное значение имеет так называемый периферический компонент, обусловленный атеросклеротическим поражением сосудов внутреннего уха. Двигательные нарушения часто сопровождаются падениями. Вероятность падений усиливается при наличии нарушений когнитивных функций, депрессии, а также приеме пациентами антидепрессантов, транквилизаторов бензодиазепинового ряда, гипотензивных средств. Основные проявления нарушений сна у пожилых: - упорные жалобы на бессонницу; - постоянные трудности засыпания; - поверхностный и прерывистый сон; - наличие ярких, множественных сновидений, нередко тягостного содержания; - ранние пробуждения; - ощущение тревожного беспокойства при пробуждениях; - затруднение или невозможность уснуть вновь; - отсутствие ощущение отдыха от сна.

Когнитивные нарушения при депрессии обусловлены перераспределением внимания, пониженной самооценкой и медиаторными нарушениями. Однако при депрессии субъективная оценка когнитивных способностей и степень социальной дезадаптации, как правило, не соответствуют объективным данным тестирования когнитивных функций. Уменьшение выраженности эмоциональных нарушений приводит к регрессу связанных с депрессией когнитивных расстройств.

Тем не менее в результате многочисленных исследований области гиппокампа у больных с большим депрессивным расстройством накоплены доказательные данные о том, что при депрессии происходит его атрофия. Недавно появились даже сообщения об атрофии гиппокампа после первого депрессивного эпизода [Ж. Олье, Франция, ]. Кроме того, по мнению чикагских специалистов из Rush Alzheimers Disease Centre, затянувшаяся депрессия может стать причиной развития болезни Альцгеймера.

О связи выявляющегося у больного умеренных когнитивных расстройств с ДЭ могут свидетельствовать: - преобладание регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей нарушение планирования, организации и контроля деятельности, снижение речевой активности, умеренное вторичное ослабление памяти при относительно сохранном узнавании ; - сочетание когнитивных нарушений с аффективными нарушениями апатией, депрессией, раздражительностью , а также очаговыми неврологическими симптомами, в том числе свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга дизартрия, нарушения ходьбы и постуральной устойчивости, экстрапирамидные знаки, нейрогенные нарушения мочеиспускания.

ДЭ является ведущей причиной развития сосудистой деменции. При таком варианте деменции когнитивные нарушения могут непрерывно прогрессировать с эпизодами резкого ухудшения вследствие инсультов. На этапе деменции пациенты частично или полностью зависимы от окружающих. Наиболее наглядно снижение качества жизни пациентов с деменцией можно проследить, анализируя работы известных художников, страдавших деменцией. На рисунке 3 представлены ранние работы американского художника Вильяма де Кунинга , который был мастером абстрактного искусства.

На рисунке 4 представлены картины, написанные художником на стадии деменции. Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний не во всех случаях : артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца. В зависимости от выраженности основных симптомов выделяют 3 степени тяжести ДЭ: 1-я степень - наличие очаговой рассеянной неврологической симптоматики, которая недостаточна по своей выраженности для диагностики очерченного неврологического синдрома выявляются легкие когнитивные нарушения нейродинамического характера ; 2-я степень - наличие достаточно выраженного неврологического синдрома клинически явные когнитивные нарушения, обычно умеренной степени ; 3-я степень - сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов, которые свидетельствуют о многоочаговом поражении головного мозга когнитивные нарушения достигают степени деменции [5].

По мере прогрессирования ДЭ количество жалоб пациентов значительно уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию. Сохраняются в основном жалобы на неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна. При этом возрастает выраженность социальной дезадаптации. На рисунке 5 представлен фрагмент записи жалоб больного Б.

Жалоба больного Б. В настоящее время выделяют 3 варианта темпа прогрессирования ДЭ: - быстрый темп - смена стадий быстрее чем за 2 года; - средний темп - смена стадий в течение лет; - медленный темп - смена стадий более чем за 5 лет. Левиным разработаны диагностические критерии на основе данных КТ и МРТ различных стадий дисциркуляторной энцефалопатии табл. Принципы лечения ДЭ: 1 действие на сосудистые факторы коррекция артериального давления, профилактика ОНМК ; 2 восстановление мозгового кровотока, улучшение церебрального метаболизма; 3 улучшение и стабилизация когнитивных функций; 4 коррекция других клинических проявлений заболевания.

Одним из наиболее перспективных подходов в терапии ДЭ является назначение комбинированных препаратов, обладающих полимодальным действием антигипоксическое, метаболическое ноотропное и сосудорасширяющее. В последнее время для этих целей широко используется препарат Омарон , содержащий мг пирацетама и 25 мг циннаризина.

Механизм действия пирацетама многообразен. Одной из теорий, объясняющей множество эффектов пирацетама, является мембранная. Согласно ей, эффекты пирацетама могут быть результатом восстановления текучести мембран а она уменьшается с возрастом : - специфическое взаимодействие с мембраной клетки; - восстановление структуры мембран; - восстановление жидкостных свойств мембран клеток; - нормализация функции мембраной клеток.

Принято выделять два основных направления действия пирацетама: нейрональное и сосудистое [Muller W. Нейрональный эффект реализуется благодаря улучшению метаболических процессов вследствие оптимизации потребления кислорода и утилизации глюкозы.

Доказано, что пирацетам взаимодействует с системой трансмиттеров, оказывая модулирующее действие. Совершенствование нейронального эффекта облегчает когнитивные процессы. В ряде исследований [Mindus P. Кроме этого, в последние годы появились работы [Tsolaki M. Сосудистый эффект пирацетама проявляется за счет его влияния на микроциркуляцию и клетки крови: уменьшение агрегации тромбоцитов, увеличение деформируемости эритроцитов.

Вследствие этого пирацетам проявляет антитромботическое действие и существенно улучшает реологические свойства крови, что, в свою очередь, является основой для нормализации нарушенного мозгового кровообращения. Однако цереброваскулярная патология сопровождается не только метаболическими нарушениями, но и расстройствами мозговой гемодинамики, вследствие этого в неврологической практике широко используется еще одна группа препаратов - вазоактивные средства, в частности циннаризин.

Циннаризин - селективный блокатор медленных кальциевых каналов, ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает их содержание в депо плазмолеммы, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества, повышает эластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации, снижает вязкость крови. При комбинации пирацетама с циннаризином происходит потенцирование действия обоих препаратов.

Так, время достижения максимальной концентрации циннаризина в плазме крови составляет ч, в то время как пирацетама - ч. Вследствие этого сосудистый эффект предшествует ноотропному, что способствует улучшению доставки пирацетама в зону ишемии мозга. Кроме того, применение омарона нейтрализует побочные эффекты каждого из компонентов: пирацетама раздражительность, внутреннее напряжение, нарушения сна, повышенная возбудимость и циннаризина слабость, подавленность, сонливость.

Омарон назначают по 1 таблетке 3 раза в день в течение мес. В многоцентровом 5 клинических центров Российской Федерации открытом рандомизированном исследовании, включавшем 90 больных, перенесших инсульт давностью от 1 месяца до 1 года , сравнивали эффективность и переносимость омарона по 1 таблетке 3 раза в день в сочетании с базовой терапией гипотензивные препараты, дезагреганты и статины при применении в течение 2 мес.

Результаты исследования показали, что в группе терапии препаратом омарон уже через месяц лечения отмечено достоверное улучшение всех когнитивных функций. Улучшение было наиболее значительным через два месяца лечения. В контрольной же группе динамика была гораздо менее выраженной. Так, в качестве примера ниже представлены результаты выполнения тестов запоминания 5 слов и рисования часов рис.

Динамика показателей теста запоминания 5 слов. Динамика показателей теста рисования часов баллы. Кроме того, в группе лечения омароном отмечено достоверное уменьшение выраженности депрессивных и тревожных расстройств рис. Динамика показателей шкалы депрессии и тревоги. В ходе исследования установлены хорошая переносимость омарона, отсутствие побочных эффектов при его комбинации с другими лекарственными средствами, которые используются для профилактики повторного инсульта, а также отсутствие влияния омарона на показатели системной гемодинамики.

Литература 1. Дамулин И. Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, клиника, лечение. Методические рекомендации - Москва - - 43 с. Актуальные аспекты нейрогериатрии в практике терапевта. Методические рекомендации для врачей общей практики - Москва - - 23 с.

Левин О. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении - Москва - - 24 с. Маркин С. Нарушение когнитивных функций во врачебной практике. Методическое пособие - Москва - - 42 с.

Парфенов В. Открытое рандомизированное многоцентровое исследование эффективности и безопасности препарата омарон у пациентов, перенесших инсульт и имеющих умеренное когнитивное расстройство - Москва - - 15 с. Зачем - см. Запомнить меня. Забыли пароль? Для специалистов здравоохранения! Соглашение об использовании. Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь.

Современный подход к диагностике и лечению хронической ишемии мозга

Маркин Воронежская государственная медицинская академия им. В последние годы в мире наблюдается постарение населения, прежде всего за счет снижения рождаемости. По образному выражению В. Так, в г во всем мире в возрасте старше 65 лет было около млн человек. Тем не менее ожидается, что к г эта возрастная группа увеличится до млн.

Постишемические изменения состояния сосудистого эндотелия и гемостаза

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии. Острые нарушения мозгового кровообращения:. Острый диссеминированный энцефаломиелит ОДЭМ. Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия ПМЛ. На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное веществ некоторые из них описаны далее подробнее. Острые нарушения мозгового кровобращения.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Перинатальная гипоксия, повреждая цито-хемо-ангио-архитектонику нервной системы, приводит к полиорганным нарушениям, влияющим на адаптацию организма, степень тяжести и прогноз течения заболевания [1, 2]. Применяемые в клинической практике методы лечения постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, без учета анатомо-физиологических, возрастных особенностей детского организма. Цель исследования — изучение клинических особенностей последствии постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных. Методом ультразвуковой диагностики изучены нейросонографические признаки перинатальной постгипоксической энцефалопатии ППЭ , выявлены клинические особенности постгипоксических повреждений головного мозга у новорожденных. Изучены клинические особенности и результаты обследования головного мозга у новорожденных с постгипоксическими повреждениями головного мозга. Данная патология требует помимо клинико-неврологического обследования, эхоэнцефалографии, нейросонографии, исчерпывающих методик исследования: компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, электроэнцефалографии, реоэнцефалографии, допплеросонографии, церебральной ангиографии. В клинической практике используется адаптированная Международная Классификация Болезней X пересмотра, г. Всем детям проведен дифференцированный комплекс консервативно-восстановительной терапии, адаптированный к особенностям возраста ребенка и нюансам морфологического субстрата в остром и реабилитационном периодах.

.

.

.

.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.