Пробиотики при золотистом стафилококке в кишечнике у грудничка

Состав и функции нормальной микрофлоры кишечника. Общая биомасса микробных клеток желудочно-кишечного тракта ЖКТ взрослого человека составляет в среднем 3—4 кг. В желудочно-кишечном тракте обитает около видов микроорганизмов, а общая численность клеток достигает , что превышает число клеток макроорганизма [2]. Микрофлора кишечника подразделяется на защитную, сапрофитную и условно-патогенную.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

ДИСБАКТЕРИОЗ: проблема, требующая действий.

Состав и функции нормальной микрофлоры кишечника. Общая биомасса микробных клеток желудочно-кишечного тракта ЖКТ взрослого человека составляет в среднем 3—4 кг. В желудочно-кишечном тракте обитает около видов микроорганизмов, а общая численность клеток достигает , что превышает число клеток макроорганизма [2].

Микрофлора кишечника подразделяется на защитную, сапрофитную и условно-патогенную. Защитная микрофлора, составляющая основу микрофлоры кишечника, представлена анаэробами — бифидобактериями — и лактобактериями — , образующими на поверхности слизистой оболочки защитную биопленку, и аэробами — кишечной палочкой E. Эти микроорганизмы обеспечивают колонизационную резистентность — стабильность нормальной микрофлоры и предотвращение заселения организма-хозяина посторонними микроорганизмами.

Сапрофитная микрофлора представлена эпидермальным и сапрофитным стафилококком, энтерококками, дрожжами, нейссериями и другими микроорганизмами, которые при определенных условиях могут проявлять свои патогенные свойства. Питательной средой для сапрофитов являются конечные продукты жизнедеятельности макроорганизма. Условно-патогенные оппортунистические микроорганизмы в обычных условиях являются нормальными обитателями ЖКТ, кожи, дыхательных путей человека, но при определенных условиях могут вызывать патологический процесс.

В настоящее время отмечается рост числа заболеваний, вызванных условно-патогенными микроорганизмами. У некоторых детей в норме в кале могут обнаруживаться условно-патогенные микроорганизмы в количестве не более — Состав микрофлоры в разных отделах кишечника различается. В целом наибольшее число различных микроорганизмов определяется в толстой кишке. Для диагностики дисбактериоза кишечника проводится оценка состава микрофлоры именно в этом отделе кишечника.

В таблице 1 представлен состав микрофлоры толстой кишки у здоровых людей в зависимости от возраста. Микрофлора кишечника выполняет в организме человека многообразные функции, сопоставимые с функцией органа [1, 3]. Функции нормальной микрофлоры кишечника:. Формирование микрофлоры кишечника и этиология дисбактериоза. Во время внутриутробного развития плод стерилен. При прохождении родовых путей начинается заселение ЖКТ и кожи ребенка микрофлорой влагалища и кожи матери.

Формирование микрофлоры новорожденного ребенка определяется состоянием микрофлоры кишечника и влагалища матери, сроками первого прикладывания к груди и видом вскармливания, состоянием здоровья новорожденного, условиями окружающей среды [4].

Состояние микрофлоры кишечника и влагалища матери. Существует гипотеза иммунологической толерантности к нормальной микрофлоре, согласно которой во внутриутробном периоде к плоду поступают фрагменты представителей нормальной микрофлоры кишечника матери, сходные со структурами клеток макроорганизма, и к этим микроорганизмам в физиологических условиях — бифидо- и лактобактериям формируется иммунологическая толерантность.

Вот почему IgA-антитела к данным микроорганизмам на протяжении всей жизни не вырабатываются [5]. Сроки первого прикладывания к груди и вид вскармливания. При позднем прикладывании к груди после 2 ч жизни и при искусственном вскармливании нарушается микробная колонизация кишечника, замедляется формирование нормальной микрофлоры, преобладают условно-патогенные микроорганизмы. Бифидус-фактор — олигосахариды, а также ряд других компонентов грудного молока — стимулирует рост бифидобактерий.

Вторым после периода новорожденности критическим моментом, оказывающим исключительное влияние на бактериальную колонизацию кишечника, является отлучение от груди. В это время происходят существенные качественные и количественные изменения в составе микрофлоры увеличение доли E. Состояние здоровья новорожденного. Бифидобактерии являются одними из наиболее прихотливых в отношении условий роста микроорганизмов.

Нарушения в нормальном соотношении аминокислот, жирных кислот, витаминов в кишечнике, возникающие при парентеральном питании у недоношенных детей, при ишемии кишечной стенки при различных заболеваниях, синдроме дезадаптации новорожденного приводят к дисбактериозу. Условия окружающей среды степень обсемененности персонала, предметов ухода. Показано, что, если ребенок находится в роддоме более 5 суток, нормальная микрофлора закономерно вытесняется условно-патогенными микроорганизмами.

В отличие от детей старшего возраста и взрослых, у которых дисбактериоз всегда вторичен и его основными причинами являются антибактериальная терапия и хронические заболевания ЖКТ, у новорожденных и грудных детей развитие дисбактериоза может быть первично и обусловлено такими факторами, как дисбактериоз кишечника, бактериальный вагиноз у беременной и кормящей матери, позднее прикладывание к груди, раннее искусственное или смешанное вскармливание, перинатальная патология, видовой микробный пейзаж и степень обсемененности окружающей среды.

Таким образом, этиология дисбактериоза зависит от возраста. У новорожденного процесс колонизации ЖКТ имеет клиническое выражение в виде транзиторного физиологического катара кишечника, который в своем развитии проходит 3 этапа, совпадающих с этапами колонизации ЖКТ. Первому этапу условно-стерильному соответствует отделение первородного стула — мекония 1—2-е сутки. Второй этап нарастающего инфицирования проявляется переходным стулом, содержащим слизь, зелень, непереваренные комочки, лейкоциты.

На этом этапе происходит заселение различными микроорганизмами, представленными в родовых путях матери и окружении ребенка. Следующий этап получил название трансформации, когда микроорганизмы, представляющие защитную микрофлору бифидо- и лактобактерии , за счет антагонистической активности вытесняют представителей другой, в основном условно-патогенной, микрофлоры. Согласно классическим представлениям, второй этап длится до конца первой недели.

Кроме антибиотиков к развитию дисбактериоза приводит и прием ряда других лекарственных препаратов, нарушающих моторику ЖКТ, регенерацию эпителия или образование слизи. К ним относятся наркологические и местноанестезирующие, рвотные, обволакивающие, слабительные, отхаркивающие, желчегонные средства, адсорбенты, психотропные препараты производные фенотиазина , соли тяжелых металлов, антигистаминные и нестероидные противовоспалительные препараты, цитостатики, гормональные контрацептивы.

Алиментарный дисбактериоз возникает при употреблении нетрадиционных продуктов питания или при нефизиологических формах питания например, дефицит пищевых волокон, витаминов, белка, избыток консервированных рафинированных продуктов, одностороннее питание, продолжительное парентеральное питание, голодание, употребление красителей и консервантов. Постоперационный дисбактериоз возникает в результате операций на ЖКТ резекция, наложение стомы и другие и при любых механических воздействиях, нарушающих целостность биопленки.

Постинфекционный дисбактериоз развивается после перенесенных бактериальных, вирусных инфекций. Наиболее выраженные изменения биоценоза кишечника вызывают кишечные инфекции, гельминтозы, гепатиты, лямблиоз, но и банальное ОРЗ может явиться причиной дисбиотических нарушений. Стрессорный дисбактериоз возникает после физического или эмоционального стресса. Пострадиационный дисбактериоз вызван воздействием ионизирующего излучения.

Токсический дисбактериоз вызывают токсины окружающей среды, ксенобиотики бытовые и промышленные загрязнители. Функциональный дисбактериоз возникает вследствие пониженной секреции соляной кислоты в желудке, недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, печени, дискинезии кишечника.

При этих состояниях нарушаются механизмы, в нормальных условиях препятствующие избыточному росту бактерий в тонкой кишке. Нутритивный дисбактериоз развивается при диспепсии, диарее, синдроме нарушенного кишечного всасывания мальабсорбции. Воспалительный дисбактериоз сопровождает воспалительные заболевания ЖКТ гастроэнтероколиты, в том числе аллергические, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит , при этом возможно нарушение причинно-следственных связей.

Иммунодефицитный дисбактериоз возникает у некоторых больных с недостаточностью специфических и неспецифических защитных факторов первичные и вторичные иммунодефицитные состояния, в том числе ятрогенные, например, вследствие длительного приема иммунодепрессантов.

У ряда детей дисбактериоз кишечника может иметь полиэтиологический характер. Дисбактериоз тем сильнее выражен, чем большее число видов микроорганизмов и в большей степени изменено дефицит представителей нормальной микрофлоры, избыточный рост сапрофитных и условно-патогенных микроорганизмов.

Клинические проявления и патологические состояния, ассоциированные с дисбактериозом кишечника. По мнению большинства исследователей, дисбактериоз кишечника — это не заболевание, а микробиологическое состояние. Вместе с тем дисбактериоз часто является начальным этапом формирования многих заболеваний или усугубляет течение основного патологического процесса.

Специфические клинические проявления дисбактериоза кишечника отсутствуют. Однако считают, что дисбаланс микрофлоры может вызвать ряд синдромов:.

Неблагоприятное влияние патогенной и условно-патогенной микрофлоры на состояние слизистой оболочки кишечника заключается в следующем: микробные токсины способны нарушать мембранное пищеварение за счет прямого повреждающего действия на активность мембранных ферментов щеточной каймы энтероцитов, а также могут вызывать секреторную диарею путем стимуляции секреции воды и электролитов энтероцитами.

Кроме того, преждевременная деконъюгация желчных кислот в кишечнике в условиях дисбактериоза приводит к нарушению эмульгирования жиров и снижению переваривающего действия панкреатической липазы, что проявляется стеатореей [10].

Иногда к проявлениям дисбактериоза относят воспалительные изменения в кишечнике с соответствующими клиническими и копрологическими проявлениями, рассматривая их как декомпенсацию дисбактериоза. На самом деле в данных случаях речь должна идти о развитии острой кишечной инфекции, вызванной условно-патогенными микроорганизмами. Дисбактериоз кишечника является вариантом колонизации и отличается от кишечной инфекции отсутствием клинических симптомов и серологической реакции, определяемой по нарастанию уровня специфических антител [11].

При развитии дисбактериоза кишечника защитная микрофлора не осуществляет свои функции в полном объеме, постепенно возрастает отрицательное воздействие условно-патогенных микроорганизмов.

Большое количество микроорганизмов, заселяющих ЖКТ, разнообразие их функций, а также возможность негативного влияния микроорганизмов и их продуктов на организм человека определяют роль дисбактериоза в развитии ряда патологических состояний. Ассоциированные с дисбактериозом кишечника патологические состояния и заболевания можно условно разделить на группы по [12] с дополнениями :.

Гнойно-воспалительные заболевания эндо- или аутоинфекции :. Связь указанных заболеваний и патологических состояний с дисбактериозом кишечника подтверждается как экспериментальными патофизиологическими данными, так и клиническими наблюдениями, в том числе эффективностью коррекции дисбиотических нарушений с различной степенью доказательности.

Дисбактериоз и заболевания органов пищеварения. Доказано антагонистическое влияние лактобактерий на Helicobacter pylori, обусловленное конкуренцией за прикрепление к желудочному эпителию [13]. Существуют доказательства нарушений иммунологической толерантности к кишечной флоре при воспалительных заболеваниях кишечника ВЗК.

Лактобактерии подавляют синтез ИЛ-4 и стимулируют синтез ИЛ при ВЗК [3]; уменьшают вероятность канцерогенеза благодаря снижению концентрации мутагенных субстанций. Транслокацией перемещением условно-патогенных бактерий при дисбактериозе в желчевыводящие пути и протоки поджелудочной железы объясняется их участие в патогенезе воспалительных заболеваний данных отделов пищеварительного тракта.

Развитие запоров нередко коррелирует с дефицитом лактобацилл. При ряде гельминтозов регистрируется снижение числа E. Болевой абдоминальный синдром в результате метеоризма при дисбактериозе кишечника у детей грудного возраста выражается в кишечных коликах.

Дисбаланс состава микрофлоры приводит к увеличению объема газа, образующегося в кишечнике, при этом происходят растяжение петель кишечника, натяжение брыжейки, что обусловливает выраженный болевой синдром.

При скоплении газа в полости желудка в результате гастрокардиального рефлекса могут отмечаться кардиалгии синдром Ремхельда [14]. Дисбактериоз и инфекция. ЖКТ — основное место носительства условно-патогенных микроорганизмов, которые вырабатывают антибиотикорезистентность при проведении антибактериальной терапии. Стресс, острые и хронические заболевания, оперативные вмешательства, действие разнообразных неблагоприятных факторов могут приводить к временной ишемии стенки кишечника с развитием чрезвычайно важного с патогенетической точки зрения явления — транслокации условно-патогенных микроорганизмов из полости кишечника в кровь с дальнейшей гематогенной диссеминацией и развитием как локальных инфекций, так и септического процесса.

При этом выделяемая из очагов инфекции микрофлора идентична кишечной [15]. Дисбактериоз и аллергия. Наиболее часто наряду с дефицитом лакто- и бифидобактерий у этих больных определяется избыточный рост Staphylococcus aureus, E.

К этим микроорганизмам, в избыточном количестве находящимся и на коже, у больных с аллергическими заболеваниями развивается повышенная чувствительность бактериальная или грибковая аллергия соответственно , вырабатываются специфические иммуноглобулины класса Е, за счет чего и развиваются аллергические реакции.

Повышение проницаемости кишечной стенки для больших белковых молекул при нарушении защитной биопленки вследствие дефицита микрофлоры, нарушение переваривания сопровождается развитием пищевой сенсибилизации и усугубляет проявления пищевой аллергии. В исследованиях было показано, что в странах с низкой распространенностью аллергических заболеваний например, в Эстонии спектр кишечных бактерий весьма отличается от такового в странах с более высокой распространенностью аллергии например, в Швеции.

Назначение новорожденным лактобактерий приводило к снижению частоты атопического дерматита у них в два раза по сравнению с детьми, не получавшими лактобактерий. Многочисленными наблюдениями доказано положительное влияние коррекции дисбактериоза кишечника на течение аллергических заболеваний, которая является важным направлением лечения этих больных [3]. Дисбактериоз кишечника и метаболические расстройства.

Наглядным примером связи дефицита нормальной микрофлоры с метаболическим дефицитом у детей является геморрагическая болезнь новорожденных. К развитию заболевания предрасполагает дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания.

Болезнь манифестирует в условно-стерильную фазу становления биоценоза кишечника, поскольку основным и единственным источником витамина К у человека является нормальная микрофлора.

Другим примером может быть печеночная энцефалопатия.

Заболевание золотистый стафилококк в кале у взрослых людей

Золотистый стафилококк синтезирует сильнейшие токсины, которые и проявляются в виде высыпаний на коже. Даже небольшие количества золотистого стафилококка у ребенка вызывают аллергические реакции, гнойничковые высыпания на коже, дисфункции кишечника. Золотистый cтафилококк вызывает покраснения и повышенную сухость кожи в области щек, на сгибах рук и ног, ягодицах вплоть до гнойничкового поражения кожи , значительно реже в области живота. При стафилококковой инфекции часто присоединяются лимфадениты.

Пробиотики полезны при правильном использовании

Это в 10 с лишним раз больше количества его собственных клеток. Любой сбой в слаженной работе микромира способен вызвать проблемы многих систем и функций. Что такое дисбактериоз? Но в клинической практике ими активно пользуются. Можно ли назвать дисбиоз и СИБР самостоятельными заболеваниями?

Нормобакт в коррекции нарушений микробиоценоза кишечника у детей раннего возраста

Заведующий лабораторией молекулярной генетики патогенных микроорганизмов ГУ НИИ экспериментальной медицины СЗО РАМН Санкт-Петербург профессор Александр Суворов одним из наиболее перспективных способов "нежного" вмешательства в сложную систему взаимодействий бактерий друг с другом и с человеческим организмом считает использование пробиотиков. Однако простых решений проблем инфекционных заболеваний все равно нет". Пробиотики - это специально выделенные штаммы бактерий, которые, попадая в желудочно-кишечный тракт, способны благотворно влиять на выделять на здоровье человека. Многие пробиотики выделяют специальные антимикробные вещества, избирательно убивающие патогены. Самое важное в атимикробной активности пробиотиков - избирательность, потому что в таком случае нарушенному сообществу бактерий ничего не грозит, и оно может самостоятельно восстановиться. Этот пробиотический штамм выделяет антимикробные пептиды в ответ на ничтожные концентрации специфических бактериальных полипептидов - феромонов. Уже доказано, что он может подавлять развитие известной бактерии Helicobacter pylori - возбудителя множества заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, вплоть до рака. Он также активен против стрептококков группы А, возбудителей ревматизма, менингита и сепсиса. Нужно отметить, что патогенные стрептококки чувствительны к пенициллину, однако лечение этим антибиотиком часто либо не дает результатов, либо приводит к побочным эффектам.

Золотистый стафилококк в кале присутствует у многих вполне здоровых людей.

Университет

На этой странице находиться только текст статьи. Полная статья с картинками и таблицами находится здесь. Для просмотра требуется программа Adobe Reader. Скворцов, д.

Все зависит от возраста ребенка.

Становление микрофлоры кишечника имеет важное значение для роста и развития ребенка. Присутствие в желудочно-кишечном тракте микроорганизмов стимулирует перистальтику тонкой и толстой кишки, оказывает бактериостатическое и иммуномодулирующее действие. Благодаря продукции разных ферментов, кишечные бактерии стимулируют процесс пищеварения, участвуют в обмене белков, жиров, углеводов; а также в метаболизме желчных кислот, холестерина и ксенобиотиков окружающей среды. В результате деятельности микроорганизмов пищеварительного тракта образуются летучие жирные кислоты уксусная, пропионовая, n-масляная, изомасляная, изовалериановая , обладающие значительным антимикробным эффектом. Первичная бактериальная колонизация кишечника начинается в момент прохождения ребенка по родовым путям; у новорожденного ребенка в фекалиях уже определяются в большом количестве полноценные E.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Пробиотики: как на самом деле работают и не работают йогурты и капсулы с полезными бактериями

Комментариев: 1

  1. геннадии:

    Но слышится зов, и пространство свернулось!