Цирроз печени осложненный асцитом

Разделы: Гастроэнтерология. Содержание номера. Острый алкогольный гепатит: современные представления, возможности терапии. Коррекция водно-электролитного гомеостаза у больных циррозом печени.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Учимся вместе

Разделы: Гастроэнтерология. Содержание номера. Острый алкогольный гепатит: современные представления, возможности терапии. Коррекция водно-электролитного гомеостаза у больных циррозом печени. Критерии диагностики и терапевтические подходы при холестатических заболеваниях печени. Нестероидные противовоспалительные препараты в общемедицинской практике: фокус на диклофенак калия. Современное медикаментозное лечение стабильной ишемической болезни сердца.

Чернова, И. Кушнир, Т. Является конечной стадией развития чаще всего неблагоприятно протекающих форм хронического гепатита, следствием затруднения оттока желчи или крови из печени или генетически обусловленных метаболических дефектов. Характеризуется значительным уменьшением массы функционирующих гепатоцитов, резко выраженной фиброзирующей реакцией, перестройкой структуры паренхимы — цитоархитектоники дольки и сосудистой сети печени.

Уже на ранних стадиях компенсированного цирроза ЦП наблюдается расширение периферических сосудов. Регуляторное влияние ренина, адьдостерона, вазопрессина и норадреналина приводит к сужению почечных сосудов и удержанию натрия и воды, которые на начальной стадии заболевания могут быть компенсированы при помощи увеличения объема циркулирующей крови ОЦК. Патогенез асцита при ЦП тесно связан с взаимодействием таких факторов, как механический, обусловленный портальной гипертензией, гормональный, нейро-гуморальный, обусловленный гемодинамическими сдвигами и нарушениями водно-электролитного равновесия.

Значительная часть лимфы, образующейся при избытке интерстициальной жидкости, поступает в большой круг кровообращения через систему лимфатических сосудов печени и грудной лимфатический проток.

Отток лимфы от печени при ЦП достигает 15—20 литров в сутки и более при норме 8—9 литров. Наряду с накоплением асцитической жидкости снижается центральное внутрисосудистое давление. Эта система активируется непосредственно под влиянием нарушения внутрипеченочной гемодинамики. Значительная потеря калия и водорода в условиях повышенной продукции альдостерона сопровождается гипокалиемией, гипомагниемией и метаболическим алкалозом.

Экскреция натрия с мочой значительно снижена. Повышенная реабсорбция почками натрия и воды ведет к накоплению асцитической жидкости. Каковы же основные причины развития асцита при циррозе печени? Декомпенсация печеночных функций при ЦП очень часто проявляет себя формированием асцитического синдрома. Асцит является неблагоприятным фактором в развитии заболевания, и статистические данные последних лет по продолжительности жизни больных с ЦП, сопровождающимся асцитом, выглядят довольно пессимистично.

Общепризнано, что около половины таких пациентов погибает в течение 3 лет от момента развития асцитического синдрома, а качество жизни оставшихся в живых, как и прогноз, оставляет желать лучшего. При тяжелом поражении гепатоцитов развивается недостаточность белоксинтезирующей функции печени. Альбумины — низкомолекулярные белки, обеспечивающие достаточный уровень онкотического давления крови, способствующего удержанию жидкой части ее в сосудистом русле.

При развитии гипоальбуминемии жидкость стремится покинуть просвет венозных сосудов портальной системы, что способствует развитию асцита. Водно-электролитный баланс в организме регулируется почками под контролем антидиуретического гормона гипофиза. Поврежденная печень не в состоянии в достаточной мере нейтрализовать циркулирующий в крови антидиуретический гормон, что способствует задержке воды в сосудистом русле. Снижаются показатели почечного плазмотока и клубочковой фильтрации, увеличивается реабсорбция натрия и экскреция калия.

Немаловажное значение в механизме задержки натрия и воды имеет увеличение их реабсорбции в канальцах почек, обусловленное воздействием альдостерона. Гиперальдостеронизм при ЦП возникает вследствие повышенной секреции гормона корой надпочечников на фоне падения эффективного ОЦК и уменьшенной инактивации его в гепатоцитах. Гиперальдостеронизм возникает, прежде всего, как ответ на снижение эффективного объема циркулирующей плазмы, которое является активатором РААС, ответственной за поддержание должного уровня волемии.

Ведущая роль в формировании асцита у больных ЦП все же принадлежит недостаточности лимфатической системы. Из-за декомпенсации венозной системы печени при циррозе становится невозможной перфузия необходимого количества портальной крови через орган. Под действием выраженных расстройств печеночной гемолимфодинамики лимфатическая система перестает справляться с запредельной нагрузкой. Развивается динамическая недостаточность лимфооттока, что приводит к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Следует отметить, что не все механизмы развития асцита известны нам в настоящее время, наверняка есть моменты, о которых мы пока не знаем или не можем оценить степень их значимости из-за недостаточной осведомленности. Развитие асцита у больного, страдающего заболеванием печени, следует расценивать как неблагоприятный признак. Осложнение ЦП асцитом значительно ухудшает прогноз заболевания. Асцитический синдром может появиться и прогрессировать довольно быстро, а может манифестировать незаметно при значительно более медленном темпе своего развития.

В зависимости от количества жидкости в брюшной полости и динамики течения синдрома различают малый, средний и большой асцит. Транзиторный асцит диагностируется при инструментальных исследованиях ультразвуковом исследовании или компьютерной томографии , купируется назначением консервативного лечения.

Если жидкость в брюшной полости сохраняется, несмотря на проводимую адекватную терапию, такой асцит относят к категории стационарного. Напряженным называют асцит, который неуклонно увеличивается и достигает огромных размеров, несмотря на проводимое лечение. Дифференциальная диагностика заболеваний, ведущих к асциту, нередко представляет большие трудности. На его цирротическую этиологию указывают кожные печеночные знаки и другие симптомы печеночной недостаточности в сочетании с нарушением биохимических печеночных проб.

Диагностический лапароцентез с последующим исследованием асцитической жидкости используют для выяснения этиологического фактора асцита. Причинами геморрагического асцита при циррозе могут быть внезапное кровотечение в брюшную полость при разрыве крупной венозной коллатерали или селезенки, требующем срочного хирургического вмешательства, или просачивание крови из мелкого кровеносного сосуда.

Курация пациента с ЦП, осложненным асцитом, представляет собой сложную клиническую задачу и требует от врача терпения и осторожности. Всегда следует учитывать общее состояние больного, функциональное состояние всех органов и систем, особенно печени и почек, водно-электролитного и кислотно-основного баланса с учетом побочных реакций диуретиков.

Устранение асцита является профилактикой портокавальной энцефалопатии и кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Наличие у больного отечно-асцитического синдрома требует регулярного определения суточного диуреза, массы тела, частоты пульса и артериального давления, систематического не реже одного раза в неделю определения показателей электролитного калий, натрий, кальций, хлориды крови и мочи и кислотно-основного состояния, гематокрита, уровня мочевины, креатинина и аммиака в крови.

Следует избегать потери жидкости, превышающей 2 литра за неделю: оптимальный суточный положительный диурез превышение количества выделившейся мочи над объемом введенной жидкости за сутки должен составлять — мл. Это приводит к гиповолемии, преренальной азотемии и функциональной почечной недостаточности. Потеря электролитов вызывает гипокалиемию, синдром калиевой недостаточности и метаболического алкалоза. Вышеперечисленные осложнения приводят к выраженному ухудшению функциональной способности печени и состояния больного.

При больших асцитах эффективно удаление значительных объемов жидкости путем проведения лечебного парацентеза и сопутствующие инфузии плазмозаменителей, предпочтительно альбумина. Однако оба мероприятия могут быть неэффективны, поэтому разработаны новые подходы лечения при этих формах асцита. Инфузии вазоконстрикторов только временно улучшают функциональную способность почек.

В последние годы одним из современных методов лечения осложненных форм ЦП, осложнений портальной гипертензии кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка , асцитического синдрома, синдрома Бадда—Киари сдавление нижней полой вены в инфраренальном отделе узлами-регенератами , печеночного гидроторакса скопление асцитической жидкости в плевральной полости является эндоваскулярный выполняемый под контролем рентгена, через прокол на коже метод — наложение внутри-печеночного портосистемного шунта доступом через яремную вену трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование — Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt; TIPS.

Метод применяется с года и в настоящее время широко используется. Он является альтернативой хирургическим методам лечения портальной гипертензии и имеет ряд преимуществ перед достаточно травматичными хирургическими шунтирующими операциями. Эндоваскулярное лечение направлено на снижение давления в воротной вене. Портальная гипертензия возникает вследствие развития ЦП и приводит к пищеводно-желудочному кровотечению, асцитическому синдрому.

Данным требованиям отвечает эндоваскулярный метод коррекции портальной гипертензии — TIPS. Однако учитывая, что наложение TIPS может сопровождаться развитием печеночной энцефалопатии, перед хирургическим вмешательством и после него следует назначать высокие дозы лактулозы. При проведении длительной мочегонной терапии необходимо мониторировать уровни натрия, калия, магния, кальция, глюкозы, мочевины, мочевой кислоты, липидограмму, а также кислотно-основное равновесие крови, учитывая все возможные побочные эффекты диуретиков.

Дегидратационная терапия при асците имеет две фазы — активную и поддерживающую. При наличии отеков нижних конечностей положительный диурез может составлять около 2 литра в сутки. В данном случае нет ограничений для ежедневного снижения массы тела.

Поэтому при полиурии до 3 литра в сутки теряется значительное количество неасцитической внеклеточной жидкости, что приводит к уменьшению отеков и наполнению венозного русла. Если стимуляция диуреза продолжается после исчезновения отеков и потеря жидкости превышает лимит реабсорбции асцита — это приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы. У больных ЦП при проведении мочегонной терапии может развиться ранняя так называемое торможение эффекта и поздняя рефрактерность.

Препаратами выбора являются петлевые диуретики расемид, фуросемид, этакриновая кислота, буметанид — наиболее эффективные мочегонные, блокирующие реабсорбцию натрия на всем протяжении восходящей части петли Генле и сохраняющие эффективность даже при почечной недостаточности и скорости клубочковой фильтрации более 5 мл в минуту.

Больной с асцитом в стационаре соблюдает режим и получает бессолевую диету. Диуретики не показаны, если больной за это время потерял более 2 кг массы тела. При потере массы до 2 кг в течение последующей недели назначают спиронолактон, только при отсутствии положительного диуреза применяют натрийуретики. При заболеваниях печени вначале назначают минимальную дозу диуретиков, дающую наименьший побочный эффект. Второй важный принцип лечения при асците — обеспечить медленное нарастание диуреза, не угрожающее потерей больших количеств калия и других жизненно важных метаболитов.

Больным с респираторным алкалозом и метаболическим ацидозом, обычно при декомпенсированном циррозе с выраженной печеночноклеточной недостаточностью, назначают меньшие дозы антиальдостероновых препаратов, начиная с 60—75 мг в сутки с учетом функционального состояния печени.

Отсутствие эффекта при применении антикалийдиуретических препаратов является показанием к назначению мочегонных средств тиазидового ряда фуросемида в дозе 40 мг в сутки. Его прием сочетают со спиронолактоном по мг в сутки или хлоридом калия по 4—6 г в сутки. Если диурез ниже оптимального, дозу салуретиков повышают или назначают более сильные либо другие препараты из тех же групп, например, триампур композитум в таблетках, содержащих 25 мг триамтерена, обладающего калийсберегающим свойством, и 12,5 мг дихлотиазида — сильного салуретика.

Комбинированная терапия при асците включает применение препаратов, улучшающих обмен печеночных клеток, и внутривенное введение белковых препаратов. Терапия белковыми препаратами способствует повышению содержания альбумина и коллоидно-осмотического давления плазмы. Гипокалиемия является наиболее частым осложнением, связанным с избыточным удалением калия из организма. Опасность гипокалиемии уменьшается при дополнительном приеме внутрь препаратов, содержащих калий. Гиперкалиемия характеризуется общей слабостью, признаками сердечной недостаточности, аритмией, появлением на электрокардиограмме высокого остроконечного зубца Т, расширением комплекса QRS и удлинением интервала QT.

Введение такого количества альбумина позволяет восполнить ОЦК и поддержать эффективный кровоток. Противопоказанием к парацентезу являются инфекции, кровотечение, печеночная кома. Перспективным выявилось наложение лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока.

У больных со стойким или рецидивирующим асцитом значимость парацентеза и перитонеоюгулярного шунта примерно одинакова. Оба метода лечения не являются удовлетворительными. Операция наложения лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока также не получила широкого распространения. Альтернативной операцией у больных со стойким асцитом является трансплантация печени. Она должна рассматриваться в первую очередь при появлении асцита. Появление асцита — значимый этап в течении ЦП.

Коррекция водно-электролитного гомеостаза у больных циррозом печени

Портал Проза. Все авторские права на произведения принадлежат авторам и охраняются законом. Перепечатка произведений возможна только с согласия его автора, к которому вы можете обратиться на его авторской странице. Ответственность за тексты произведений авторы несут самостоятельно на основании правил публикации и законодательства Российской Федерации. Данные пользователей обрабатываются на основании Политики обработки персональных данных. Вы также можете посмотреть более подробную информацию о портале и связаться с администрацией.

Цирроз печени

Он является одной из актуальных медико-социальных проблем современной гепатологии. Способность возбудителя оказывать прямое цитопатическое действие на гепатоциты, его репликация в моноцитах и макрофагах часто приводят к развитию первично-хронического течения гепатита, трансформации в цирроз и первичную гепатокарциному и является причиной развития стойкой иммунной недостаточности [13,16,20,21,22]. Длительная вирусная инфекция гепатит С приводит к истощению иммунных механизмов, в частности к дефициту и истощению функций Th1 лимфоцитов, ответственных за выработку интерлейкина-2 [4,18,20,21]. Отмеченная особенность наиболее важна при хронической и тяжело протекающей патологии, когда применение традиционных иммуномодуляторов или синтетических индукторов синтеза цитокинов бессмысленно из-за истощения компенсаторных возможностей иммунной системы при необходимости дальнейшей хирургической коррекции внутрипеченочной ПГ [2,5,6,7,11,14,15,19]. Также нельзя не учитывать у данной категории пациентов явлений эндотоксемии, ишемию кишечника с микробной транслокацией, фармакологический анамнез и инвазивные манипуляции — как последовательность событий в формировании системного воспалительного ответа [1,3,8,12]. Появление синдрома портальной гипертензии ПГ имеет чрезвычайно важное значение в течение заболевания. Являясь приспособительным явлением в начале заболевания, ПГ с прогрессированием процесса приобретает роль ведущего патогенетического клинического фактора [23].

Асцит при циррозе печени

Портальная гипертензия приводит к развитию порто-системного коллатерального кровообращения в районе пищевода, ануса и передней брюшной стенки , спленомегалии и гиперспленизму, асциту и портальной гастропатии. Цирроз составляет конечную стадию многих хронических заболеваний печени. Клинические симптомы зависят от длительности заболевания, количества функционирующей печеночной паренхимы, нарушений портального кровообращения и назначенного лечения. Цирроз без симптомов нарушения метаболической функции и осложнений портальной гипертензии называется компенсированным. Кожные изменения: желтуха, звездчатые гемангиомы т. Типичное течение: цирроз печени является прогрессирующим заболеванием и со временем развиваются лабораторные и клинические симптомы декомпенсации. Прогрессирование заболевания от раннего этапа, который можно обнаружить исключительно при гистологическом исследовании, до критической печеночной недостаточности имеет разную продолжительность и зависит от этиологии и применяемого лечения. Таблица 7. Классификация печеночной недостаточности по Чайлд-Пью Оцениваемый параметр. Баллы по степени патологических изменений.

Регистрация Забыли пароль?

Ваш IP-адрес заблокирован.

.

.

.

Комментариев: 1

  1. vlad-club:

    Непонятно, если при замораживании воды тяжёлые частицы оседают вниз, то получается что мы будем пить грязную воду.