Заболевание жкт и кожи от нервов

О кожных болезнях говорят редко: многие стесняются того, как они выглядят. Да и с детства лишай и псориаз были диагнозами, гарантирующими кучу насмешек. Сегодня поговорили с дерматологом о том, что делать, если вы все же заболели.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Болезни органов пищеварения оказывают значительное влияние на состояние кожи, а симптомы ее поражения могут свидетельствовать о поражении желудочно-кишечного тракта. В статье рассмотрены ассоциации между патологией кишечника и изменениями со стороны кожны. Кожные покровы и органы пищеварения находятся в тесной взаимосвязи, корни которой кроются в единстве происхождения в ходе эмбриогененза, общности барьерных функций, включая формирование иммунного ответа, а также взаимодействия с ассоциированной с этими органами микрофлорой.

Идея о том, что нарушения функции органов пищеварения естественным образом отражается на состоянии кожных покровов, хотя и витала в воздухе на протяжении тысячелетий, впервые была сформулирована в медицинской литературе William Hillary в г. Последний в г. Wells только в г. Мальабсорбция макро- и микронутриентов с развитием их дефицита в организме при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта ЖКТ очевидно находит свое отражение в состоянии кожи.

Чаще всего они наблюдаются при изменения кожи при нарушенном кишечном всасывании, что обусловлено мальабсорбцией цинка, меди, железа, витаминов А и PP. В ту же категорию можно отнести и развитие пурпуры как проявление гемокоагулопатии при нарушении всасывания витамина К. Селективный дефицит того или иного нутриента обычно связан с врожденным дефектом соответствующей транспортной системы кишечника, в то время как комбинированные нарушения кишечного всасывания чаще наблюдаются при генерализованном поражении кишечника врожденного или приобретенного характера , например, при целиакии или синдроме короткой тонкой кишки.

Характер поражения кожи при дефиците некоторых витаминов приведен в табл. Ярким клиническим проявлением со стороны кожи является нарушение кишечного всасывание цинка. В целом причинами дефицита цинка в организме могут быть его недостаток в питании например, при нерациональном искусственном вскармливании , различные заболевания кишечника, особенно сопровождающиеся диареей, а также врожденный дефект его кишечного всасывания энтеропатический акродерматит.

Всасывание цинка в кишечнике тесным образом связано с характером моторики и легко развивается в случае диареи любого происхождения. Так, показано, что диарея у детей младше 1 года длительностью более 10 дней всегда сопровождается развитием дефицита цинка [5], а у детей более старшего возраста к данному состоянию может привести диарея длительностью более 14 дней [6].

При этом ускоренная кишечная моторика, нарушая всасывание цинка, способствует потере цинка, поступающего в просвет кишечника с секретами пищеварительных желез.

Кроме того, дефицит цинка приводит к нарушению функции энтероцитов, что в свою очередь усугубляет его мальабсорбцию. Снижение иммунных функций на фоне дефицита цинка благоприятствует течению инфекционного процесса и также усугубляет диарею [7]. Дефицит цинка и нарушение функции энтероцитов способствуют мальабсорбции других нутриентов, в частности, натрия и воды [8].

Интересно также, что дефицит цинка приводит к снижению аппетита в результате снижения экспрессии рецепторов к нейропептиду Y в гипоталамусе и тем самым способствует уменьшению потребления пищи [9]. Энтеропатический акродерматит синдром Брандта характеризуется врожденным нарушением транспорта цинка через апикальную мембрану энтероцита.

Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу и клинически проявляется характерным кожным синдромом поражение кожи в виде везикулобуллезных высыпаний на дистальных участках конечностей и вокруг естественных отверстий , диареей и алопецией. Заболевание манифестирует после прекращения грудного вскармливания, т. Последнее обусловлено существенной ролью, которую играет цинк в функции иммунной системы, антиоксидантной защиты и даже некоторыми прямыми антиинфекционными эффектами данного микроэлемента.

Похожее на энтеропатический акродерматит состояние может развиваться и вторично при тяжелой атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, в первую очередь при целиакии. В обоих случаях для ликвидации дефицита цинка требуется назначение содержащих его препаратов. Другой селективный дефект наблюдается при болезни Менкеса, в основе которой лежит нарушение клеточного транспорта меди в кишечнике. Заболевание манифестирует в неонатальном периоде, а первыми симптомами могут быть: гипотеpмия, гипеpбилиpубинемия, задержка физического развития.

У части больных наблюдается образование узелков на волосах trichorexis nodosa и т. Кроме того, может наблюдаться себорейный дерматит. В течение первого полугодия жизни постепенно прогрессируют отставание в росте, задержка психомоторного развития и неврологические расстройства с утратой приобретенных в первые месяцы жизни навыков, появляются различные типы эпилептических приступов фокальные, генерализованные, миоклонические с формированием в дальнейшем спастического тетрапареза.

Возможно развитие субдуральных кровоизлияний, тромботической болезни. При ангиографии в головном мозге, внутренних органах, конечностях выявляются удлиненные, извитые, варьирующего калибра артерии с чередованием областей расширения и сужения.

Кроме того, могут быть выявлены дивертикулы мочевыводящей системы, предрасполагающие к инфекциям мочевого тракта. Нередко наблюдаются патологические переломы pебеp, диффузная гипопигментация кожи, а также признаки дисплазии соединительной ткани: гиперрастяжимость кожи, гиперподвижность в суставах. Диагноз ставится на основании снижения уровня меди и церулоплазмина в сыворотке крови, низком содержании меди в биоптате печени и высоком — в слизистой оболочке кишечника и культуре клеток фибробластов кожи.

В основе лечения — заместительная терапия препаратами меди. Ниже перечислены болезни кожи, описанные в сочетании с целиакией, заболеванием с генерализованным нарушением кишечного всасывания табл. Часть из них обусловлена мальабсорбцией макро- и микронутриентов, другая часть — повышенной проницаемостью кишечника на фоне атрофического процесса и повышением риска аллергического процесса, третья часть — аутоиммунным процессом в коже, который может рассматриваться как проявление основного патологического процесса.

Особого обсуждения требует герпетиформный дерматит, который с целиакией имеет много общего, но также имеет и существенные отличия. Общие механизмы поражения кожи и органов пищеварения также наблюдаются достаточно часто, например, при различных иммунопатологических процессах. При этом нарушения функции желудочно-кишечного тракта и, в частности, синдром мальабсорбции усугубляют течение кожного процесса при участии описанных выше механизмов. При пищевой аллергии, как правило, параллельно вовлекается несколько систем организма: кожа атопический дерматит , ЖКТ эозинофильный эзофагит, гастрит, энтерит, колит , органы дыхания аллергический ринит, бронхиальная астма [12].

В последние годы пищевой аллергии придается важное значение в развитии синдрома раздраженного кишечника. Одной из точек пересечения этих заболеваний является висцеральная рецепция, которая, с одной стороны, модулируется центральными нервными влияниями, а с другой стороны — т. Последняя может быть обусловлена различными механизмами, в т. При системных аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдается сочетанное поражение кожи и ЖКТ. Так, при системной склеродермии характерные кожные изменения сочетаются с нарушением моторики пищевода и дисфагией, нарушением моторики тонкой кишки и кишечной непроходимостью различной степени выраженности, а также синдромом нарушенного кишечного всасывания [14—18].

При системных васкулитах и ревматоидном артрите происходит параллельное поражение артерий в различных органах и системах, но впоследствии обусловленная этим процессом мальабсорбция усугубляет кожные изменения.

Воспалительные аутоиммунные заболевания кишечника, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона также у части больных характеризуются поражением кожи. Узловатая эритема проявляется безболезненными, красного цвета, подкожными узлами на разгибательных поверхностях конечностей, а ее активность соответствует активности основного заболевания [22]. При биопсии выявляется фокальный панникулит. Узловатая эритема хорошо поддается лечению глюкокортикоидными препаратами, а в резистентных случаях — инфликсимабом [23, 24].

Гангренозная пиодермия характеризуется тяжелыми изъязвлениями, отсутствием параллелизма с тяжестью заболевания и представляет серьезную проблему с точки зрения лечения терапии.

При биопсии определяется стерильный абсцесс. Лечение требует применения высоких доз глюкокортикоидов, а также циклоспорина, такролимуса, мофетил микофенролата, инфликсимаба [23—26].

Развитие узловатой эритемы при болезни Крона обусловлено основным гранулематозным воспалительным процессом, а развитие тяжелой гангренозной пиодермии — неадекватной антимикробной защитой, возможно отчасти связанной со снижением продукции дефензинов в коже как это наблюдается и в кишечнике. Другими кожными проявлениями воспалительных заболеваний кишечника является афтозный стоматит, обычно хорошо отвечающий на течение стероидными препаратами [27, 28].

Отдельную группу составляют заболевания, при которых наблюдаются стойкие ассоциации между патологией кишечника и изменениями со стороны кожных покровов, хотя механизм данной ассоциации остается не установленным. Примером такого заболевания может быть синдром Пейтца—Йегерса. Впервые данное заболевание было описано датским педиатром Y. Peutz в г. Под его наблюдением находилась семья, у членов которой отмечалось сочетание пигментации кожных покровов с полипозом тонкой кишки.

Похожее наблюдение в г. Jeghers [29]. Синдром Пейтца—Йегерса — врожденное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу, характеризующееся пигментацией кожи и слизистых оболочек в сочетании с полипами желудочно-кишечного тракта. Пигментные пятна диаметром 1—5 мм появляются обычно в первые годы жизни, хотя описаны и у новорожденных детей, располагаясь вокруг рта, носовых отверстий, на буккальной слизистой оболочке, на кистях рук и стопах. Реже встречается перианальная и перигенитальная локализация.

Интересно, что пятна, расположенные вокруг рта и носа, не исчезают со временем, тогда как выраженность пятен другой локализации может снизиться в пубертатный период. Полипы чаще всего выявляются в тощей кишке, однако встречаются и в желудке, двенадцатиперстной кишке, толстой кишке. Полипы могут стать причиной кишечной непроходимости, кровотечения, а также возможна их малигнизация. Распространенность синдрома составляет живых новорожденных [30] без каких-либо половых различий [31].

Ген STK11 кодирует серин-треонин киназу, модулятор клеточной пролиферации, играющей значительную роль в предотвращении развития опухолей [33]. В связи с этим фермент, кодируемый STK11, ингибирует АМФ-активируемую протеин-киназу и, опосредованно, mTOR-сигнальный путь mammalian target of rapamycin [34], нарушения которого выявлены у больных синдромом Пейтца—Йегерса [35].

Пигментные пятна обусловлены увеличенным числом меланоцитов в области дермоэпидермального соединения dermoepidermal junction с увеличением содержания меланина в базальных клетках. Полипы желудочно-кишечного тракта представляют собой гамартомы, состоящие из нормальной ткани того или иного органа, но с нарушенной его архитектоникой.

Полипы при данном синдроме состоят из гландулярного эпителия и гладкомышечной ткани, соединяющейся с muscularis mucosae мышечной пластинкой соединительной ткани. Полипы всегда множественные. Обычно обнаруживается менее 20 полипов в каждом случае, а размер колеблется от нескольких миллиметров до 5 см в диаметре [36].

К последним относятся синдром Cowden, синдром Bannayan—Riley—Ruvalcaba и другие, обусловленные мутацией данного гена. Особый интерес представляет анализ взаимосвязи герпетиформного дерматита Дюринга и целиакии. С одной стороны, в патогенезе обоих заболеваний лежит непереносимость злакового белка глютена с развитием атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и, как следствие, генерализованного нарушения кишечного всасывания. Последнее в наибольшей степени выражено при целиакии, хотя существует значительное число атипичных форм, при которых кишечный синдром уходит на второй план.

Часто атипичная целиакия проявляется железодефицитной анемией, или остеопорозом, или низкорослостью, а также многими другими внекишечными симптомами. Герпетиформный дерматит Дюринга не является атипичной формой целиакией, но самостоятельным заболеванием, при котором у глютен-чувствительных лиц развивается характерное поражение кожи.

Как при целиакии, так и при герпетиформном дерматите можно выявить характерный HLA-гаплотип, циркулирующие антитела к тканевой трансглутаминазе, а также атрофию ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки с положительным эффектом на ее состояние безглютеновой диеты. Клинически герпетиформный дерматит проявляется герпетиформно сгруппированными полиморфными элементами пузырьки, пузыри, пустулы, папулы и папуло-везикулы на неизмененных или отечных эритематозных участках кожи, появляющимися одновременно или с небольшими интервалами.

Покрышка пузыря плотная. Содержимое пузыря первоначально прозрачное, затем — мутное. Пузыри могут превращаться в пустулы, вскрываться с образованием эрозий, на поверхности которых образуются корки с последующей эпителизацией. По периферии таких участков могут возникать волдыри. Сыпь обычно располагается симметрично и группируется в виде колец, полуколец или гирлянд герпетиформная группировка.

Типичными местами локализации являются разгибательные поверхности конечностей и ягодицы. Зуд обычно резко выражен, иногда возможно чувство жжения. Обострение болезни продолжается в течение нескольких недель, причем на одних участках сыпь разрешается, проходя стадию вторичных элементов эрозии, чешуйки, корочки, гипер- или гипопигментация , а на других появляются свежие высыпания.

На волосистой части головы высыпания отсутствуют. У детей довольно часто поражаются слизистые оболочки [41], наблюдается повышенная склонность к образованию пустул. Патогенез обоих заболеваний остается до конца нераскрытым. В то же время характер патологического процесса в коже отличается от такового в тонкой кишке и характеризуется присутствием воспалительного инфильтрата, преимущественно состоящего из нейтрофилов, локализованного в дермальных сосочках, где обнаруживают и депозиты IgA [42].

Кожный зуд в практике врача-терапевта

Скворцов В. Качественная клиническая практика. Kachestvennaya klinicheskaya praktika. In Russ. Зуд — субъективное ощущение, вызывающее рефлекс чесания или сбрасывания раздражителя, свойственное коже и реже — слизистым. Различают зуд физиологический нормальный, возникающий в ответ на адекватные раздражения, например, укусы насекомых и зуд патологический, который развивается также в ответ на действие пруритогенов, но в условиях изменённой реактивности нервной системы.

Кожный зуд и его лечение

Можно ли считать этот недуг самостоятельным заболеванием? Очень часто врачи сталкиваются с необходимостью ответить: что же такое кожный зуд — самостоятельная болезнь или симптом другого заболевания? И ответы всякий раз будут разниться, потому что эта проблема встречается как в качестве самостоятельного заболевания, характеризующегося только зудом кожи и экскориациями расчесами , так и в качестве одного из симптомов различных дерматозов. В некоторых случаях он определяет клиническую картину или является одним из основных симптомов заболевания. В связи с этим ряд авторов выделяет отдельную группу так называемых зудящих дерматозов, к которым относят помимо зуда нейродермит, почесуху, реже — атопический дерматит. Дать строго научное определение зуда непросто, и сегодня оно звучит, как и прежде, несколько обывательски.

Кожные проявления патологии органов пищеварения

Некоторые болезни видны с первого взгляда. И, чтобы заметить их, не надо быть экстрасенсом. Дело в том, что практически каждое заболевание оставляет свой характерный след на лице человека. В свое время известный врач Н. Пирогов даже составил атлас "Лицо больного". Приведем основные признаки болезней, отражающихся на нашей внешности. Цвет лица может многое поведать о состоянии здоровья.

Для прочтения нужно: 3 мин.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Стресс и кожные заболевания

Язву видно по походке

.

.

.

Комментариев: 1

  1. Светлана-:

    Дело, ребята в том, что наши власти ничего делать не хотят в плане борьбы с курением: пропаганда здорового образа жизни в кино, ТВ, книгах, уменьшение налогов с тех общественных пунктов, где не курят, создание пунктов с вентиляцией для курильщиков и т.п… Надо сделать так, чтобы человек стеснялся закурить в общественном месте… Но ведь это стоит немалых денег;( Вот и перекладывается все, как обычно, на плечи обычных граждан;( А мы спорим тут как оглашенные;(